Endokardióza mitrální chlopně u psů: diagnostika, stadia, léčba

Alexander Girshov – veterinář na veterinární klinice Sotnikov, Petrohrad. Absolvent Petrohradské státní lékařské univerzity (1999), veterinární kardiolog, člen Ruské kardiologické veterinární společnosti.

Endokardióza mitrální chlopně je považována za nejčastější příčinu srdečního selhání u psů malých plemen a jistě si zaslouží pozornost nejen specializovaných specialistů (kardiologů), ale i praktických lékařů, anesteziologů, lékařů na jednotce intenzivní péče, terapeutů a dalších specialistů.

Plemenná predispozice

Endokardióza mitrální chlopně je známá také pod jinými názvy – chronické degenerativní onemocnění chlopní (CDVD), myxomatózní degenerativní onemocnění chlopní (MVDD).

Nejčastěji je výraznější a významnější poškození mitrální chlopně (MV), ale v různé míře dochází k degeneraci i trikuspidální chlopně. Ojedinělé degenerativní léze trikuspidální chlopně jsou však vzácné.

Nejčastěji se onemocnění vyskytuje u jezevčíků, miniaturních a malých pudlů, pekinézů, čivav, bostonských teriérů, pomeranianů, miniaturních pinčů, jorkšírských teriérů a španělů. Prevalence této patologie se významně zvyšuje s věkem u psů malých plemen a dosahuje 13 % ve věku 85 let. U kavalírů King Charles španělů se endokarditida mitrální chlopně spolu s prolapsem mitrální chlopně vyskytuje v dřívějším věku než u jiných plemen.

Etiologie a patogeneze

Patologické změny na chlopních se obvykle vyvíjejí s věkem a častěji jsou zaznamenány v druhé polovině života.

Postižené chlopně postupně ztrácejí těsnost nedostatečným uzavřením. V tomto případě může mitrální regurgitace po dlouhou dobu zesílit a během mnoha měsíců nebo dokonce let se stává významnou pro intrakardiální a obecnou hemodynamiku.

Objemové přetížení v důsledku chlopenní nedostatečnosti vede ke zvýšení tlaku v síni a stagnaci plicního oběhu. Tím se snižuje srdeční výdej přes aortu, což vede k nedostatečné perfuzi v systémovém oběhu. Kompenzační mechanismy, jako je zvýšená aktivita sympatiku a systém renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS), zvyšují objem cirkulující krve ve snaze zajistit adekvátní perfuzi v systémovém oběhu. V reakci na zvyšující se napětí ve stěně komory a síně na konci diastoly dochází k remodelaci těchto komor podle typu excentrické hypertrofie (dilatace).

Tonogenní dilatace komor, ke které v takových případech dochází, by neměla být zaměňována s dilatační kardiomyopatií (DCM), ve které je primárním procesem excentrická myogenní dilatace. V procesu natahování (dilatace) komory dochází také k natahování vazivového prstence atrioventrikulární chlopně, což dále přispívá ke zvětšení objemu regurgitace a ještě většímu přetížení. V pozdějších stádiích vede zvýšený tlak v levé síni, plicních žilách a kapilárách nejprve k postkapilární plicní hypertenzi a poté k prekapilární hypertenzi, která s sebou nese zvýšený tlak v pravé straně, zvýšenou trikuspidální regurgitaci a pravostranné městnavé srdce. selhání u psů. V těchto případech lze u těchto pacientů často pozorovat hepatomegalii způsobenou suprahepatální (kardiogenní) portální hypertenzí a ascitem.

Komplikace

Díky kompenzačním mechanismům zůstává mnoho psů po dlouhou dobu asymptomatických. Některé komplikující události však mohou vést k akutnímu

dekompenzace u dříve asymptomatických pacientů. Jednou z takových událostí může být ruptura šlachových provázků (chordae), která vede k prudkému nárůstu objemu regurgitace s prudkým zvýšením síňového tlaku a v důsledku toho ke kardiogennímu plicnímu edému. Navíc silné natažení levé síně může způsobit částečnou nebo plnou tloušťku ruptury. To vede k akutní srdeční tamponádě a v některých případech ke smrti, ale mnoho pacientů může být stabilizováno.

Také může dojít k ruptuře síní podél interatriálního septa a vytvoří se „získaný“ defekt síňového septa. Poměrně častou komplikací endokardiózy mitrální chlopně může být fibrilace síní (fibrilace síní). Pokud se objeví tachyforma fibrilace síní, může se stav pacienta zhoršit a vyžadovat další antiarytmickou léčbu.

Možné jsou i další poruchy rytmu ve formě supraventrikulárních a ventrikulárních tachyarytmií, vedoucích k dekompenzaci městnavého srdečního selhání a synkopy (mdloby).

diagnostika

Jak již bylo uvedeno, příznaky se nemusí objevit po dlouhou dobu, ale přirozená progrese onemocnění vede ke stavu, kdy se příznaky stanou zjevnějšími. Obvykle se majitelé takových psů obracejí na veterináře se stížnostmi na nesnášenlivost zátěže (únavu), dušnost, noční kašel nebo kašel při fyzické aktivitě. V případech, kdy se symptomy vyvíjejí pomalu a bez náhlých epizod zhoršení, si toho majitel nemusí všimnout nebo si to může vyložit jako geriatrické změny („stárnutí“) nebo projevy jiných chronických onemocnění svého mazlíčka (onemocnění kloubů, ledvin, onemocnění meziobratlových plotének , atd.) . Často jsou klinická (symptomatická) stadia endokardiózy mitrální chlopně identifikována při komplexní diagnostice při léčbě jiných patologií nebo při předoperačním vyšetření ke stanovení anestetických rizik.

Auskultace srdce. Důležitou a dostupnou diagnostickou metodou pro identifikaci psů s endokardiózou mitrální chlopně je auskultace srdce. Detekce patologických systolických šelestů v místě maximální intenzity mitrální chlopně (4.–6. mezižeberní prostor vlevo) u dospělých (druhá polovina života) psů predisponovaných plemen je důvodem k dalšímu kardiologickému vyšetření. Intenzita šelestu ne vždy koreluje se závažností srdečního selhání u psů, ale obvykle jsou tiché šelesty charakteristické pro počáteční stadia poškození chlopní a hlasité šelesty jsou charakteristické pro těžká stadia onemocnění. Přítomnost šelestů u takových psů nejčastěji ukazuje na přítomnost chlopenní nedostatečnosti v důsledku endokardiózy, ale neindikuje přítomnost a stupeň srdečního selhání u tohoto pacienta. K posouzení posledně jmenovaného jsou zapotřebí jiné výzkumné metody. Auskultace může také pomoci identifikovat zvuky dechu a sípání.

Rentgen hrudníku může také vyvolat další vyšetření srdce, pokud rentgen odhalí změny ve velikosti a tvaru srdečního stínu. Rentgenografie může být také užitečná pro posouzení přítomnosti kongesce v plicním oběhu (PCC), stavu dýchacího traktu (tracheální kolaps), přítomnosti pleurálního výpotku (hydrothorax) a dalších patologií, které mohou způsobit dušnost (plicní patologie, novotvary dutiny hrudní, metastatické léze plic, brániční kýla, peritoneálně-perikardiální brániční kýla (PPDH) atd.). Subjektivní hodnocení velikosti srdce, zejména u toy plemen, může být chybné, proto by se měl použít výpočet Cardiovertebral Health Score (VHS) a výsledky by měly být interpretovány oproti referenčním hodnotám plemene.

Elektrokardiografie (EKG) je důležitou metodou instrumentálního výzkumu v kardiologii a zůstává nepostradatelná pro diagnostiku poruch rytmu a převodu. Tuto metodu však nelze použít k detekci endokardiózy mitrální chlopně a stanovení jejího stadia. Psi s chronickým městnavým srdečním selháním (CHF) v důsledku endokardiózy mitrální chlopně mohou, ale nemusí mít nepřímé elektrokardiografické známky remodelace komory. Elektrokardiografie proto v tomto aspektu diagnostiky srdečního selhání není informativní a odborná a nelze ji použít jako jedinou diagnostickou metodu. Navzdory tomu zůstává EKG důležitou součástí diagnostiky vznikajících arytmií a stavů, které často komplikují průběh srdečního selhání (supraventrikulární paroxysmální nebo setrvalá supraventrikulární tachykardie, supraventrikulární extrasystoly, sinusová tachykardie, ventrikulární arytmie). Kromě toho přítomnost respirační sinusové arytmie na EKG často ukazuje na nepřítomnost městnavého srdečního selhání, ačkoli u některých pacientů sinusová arytmie přetrvává i při stávajícím srdečním selhání.

Obrázek 1. Fibrilace síní

Echokardiografie (EchoCG, ultrazvuk srdce) je hlavní a nepostradatelná metoda instrumentálního vyšetření psů s patologickými srdečními šelesty a srdečním selháním. Pouze provedením echokardiografie je možné posoudit morfologické změny chlopňového aparátu a jeho funkci, přítomnost remodelace komor, posoudit jejich systolickou a diastolickou funkci, přítomnost a závažnost stagnace v plicním a systémovém oběhu. Ultrazvuk hrudníku může také detekovat pleurální a perikardiální výpotky s větší citlivostí než radiografie. Kromě toho lze identifikovat mnoho doprovodných patologií struktur a tkání sousedících se srdcem.

Echokardiografie je test závislý na operátorovi a obvykle jej provádí kardiolog s rozsáhlými zkušenostmi v této studii, nicméně „fokální“, „screeningové“ a „FAST“ protokoly mohou provádět lékaři s ultrazvukovými dovednostmi, lékaři na jednotkách intenzivní péče a intenzivní péče.

Obrázky 2–3. Echokardiografie

Z laboratorních výzkumných metod k detekci městnavého srdečního selhání lze využít stanovení hladiny mozkového natriuretického peptidu (NT-proBNP) v krevní plazmě. Tato metoda může být použita k odlišení městnavého srdečního selhání jako příčiny respirační tísně v případech, kdy není k dispozici echokardiografie.

Stádo nemoci

Klasifikace American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM) se nejčastěji používá k určení stádia pacientů s endokardózou mitrální chlopně. Podle této klasifikace se rozlišují stupně A, B1, B2, C, D.

Fáze A

Toto stadium zahrnuje psy s vysokým rizikem rozvoje onemocnění, ale bez strukturálních změn chlopní a srdečních komor. To znamená, že stádium A může zahrnovat všechny psy plemen náchylných k endokardióze bez patologických srdečních šelestů. Pacienti v této fázi nevyžadují medikamentózní terapii ani dietu, protože zatím nedochází k srdečnímu selhání. To znamená, že tato fáze může být interpretována jako „predispozice“.

Fáze B

Psi se strukturálními změnami na srdci (typický je šelest nedomykavosti mitrální chlopně a změny morfologie chlopní charakteristické pro endokardiózu), přičemž tito psi nikdy neměli klinické příznaky způsobené srdečním selháním. Fáze B zahrnuje 2 fáze – B1 a B2.

Psi ve stádiu B1 nemají žádné nebo jen malé srdeční radiografické nebo echokardiografické změny v přítomnosti chlopňových změn. Intrakardiální hemodynamika se nezměnila a celková hemodynamika dosud nebyla ovlivněna. V tomto stadiu nedochází k chronickému srdečnímu selhání (CHF), proto, stejně jako u pacientů ve stadiu A, není nutná medikamentózní terapie a dieta. Pro přehodnocení se však doporučuje opakovat echokardiografii za 6–12 měsíců.

Stádium B2 zahrnuje psy s těžkou regurgitací mitrální chlopně (těžká regurgitace), která je hemodynamicky významná a způsobuje radiografické a echokardiografické změny (především dilataci levé síně a levé komory). Tito pacienti však dosud nemají klinické známky městnavého srdečního selhání.

• poměr LA/AO podél krátké osy v pravé parasternální poloze na začátku diastoly ≥ 1,6;
• end-diastolická velikost levé komory, normalizovaná (normy LV EDR) na tělesnou hmotnost ≥ 1,7.

Normalizovaná LV EDV se vypočítá pomocí vzorce LV EDV normy = LV EDV (cm) / hmotnost (kg) 0,294.

Radiologická kritéria zahrnují kardiovertebrální index korigovaný podle plemene (VHS) >10,5.